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薬物療法／抗てんかん薬の選択
てんかんの治療では薬物療法が基本です。てんかんの薬物療法では抗てんかん薬と呼ばれる薬が用いられます。てんかんのタイプや発作の種類によって服用する抗てんかん薬は異なり、薬とてんかんのタイプ、発作の種類が合わないと、まったく効かないどころか副作用などでかえって状態を悪くしてしまう場合もあります。
「てんかんはどうして起こるの？」の項で説明しましたが、てんかんの発作が起こるのは、神経細胞が過剰に興奮することが原因で、単純に考えると、アクセル系の神経細胞（興奮性神経伝達系：グルタミン酸ニューロン）とブレーキ系の神経細胞（抑制性神経伝達系：GABAニューロン）のバランスが崩れるために引き起こされるといえます。抗てんかん薬は、原理的には神経細胞の興奮を鎮めるか、アクセル系の神経細胞を抑制するか、またはブレーキ系の神経細胞を活性化するかによって、神経伝達機構の興奮と抑制のバランスを保つように作用することで、治療効果が得られると考えられています。
抗てんかん薬の薬理作用
抗てんかん薬は、主に次のいずれかに作用して効果が発揮されます。
- 神経細胞の興奮を抑制する
- 興奮性神経伝達系の神経細胞（グルタミン酸ニューロン）を抑制する
- 抑制性神経伝達系の神経細胞（GABAニューロン）を増強させる
神経細胞の興奮性の抑制
神経細胞の表面でNa+（ナトリウム）、K+（カリウム）、Ca2+（カルシウム）などのイオンが神経細胞内外に出入りするところチャネルといいますが、抗てんかん薬はこのチャネルを不活性化させることでイオンの流出入を防ぎ神経細胞が過剰に興奮しないように働きます。
興奮性神経伝達系の抑制
てんかん性の神経細胞では、グルタミン酸などの興奮性神経伝達物質が神経細胞膜の受容体に結合して活性化するために過剰興奮が引き起こされます。抗てんかん薬はこれら受容体に作用することで不活性化させ、興奮性神経伝達系を抑制します。
抑制性神経伝達系の増強
てんかん性の神経細胞では、抑制性神経伝達物質のGABAが少なく抑制性神経伝達系が十分働いていないために過剰興奮が抑えられていません。抗てんかん薬はGABA受容体に作用して抑制性神経伝達系を増強させます。
てんかんの型と発作の種類によって効果が異なる抗てんかん薬の作用
抗てんかん薬にはいくつかの種類があり、どのてんかんのタイプや発作の種類に効くかはその抗てんかん薬がどんな作用をもっているかによって異なってきます。神経細胞膜の興奮を抑える薬剤、興奮性神経伝達系の抑制作用をもつ薬剤、抑制性神経伝達系の増強作用を持つ薬剤、興奮性および抑制性神経伝達系の両方に作用する薬剤など、さまざまな抗てんかん薬があります。
興奮性神経伝達系に抑制作用をもつ薬剤でも、作用する場所が異なることで、効果や副作用が変わってきます。異なった場所に作用する薬剤を組み合わせることで発作を抑える作用も強く現れます。
4大類型別にみた抗てんかん薬の選択基準
現在の日本でのてんかんの薬物療法では、局在関連性てんかん／部分発作群に対してはカルバマゼピン、全般性てんかん／全般発作群に対してはバルプロ酸を第1選択薬として用いるのが一般的です。海外では新しいタイプの薬剤の使用が定着しており、日本でも発売が待たれるところです。
(以下のリンクは新しいウィンドウで開きますが、状況によりそうならない場合もございます。)
- →てんかんの型：
- 理解する＞てんかんの4大類型
- →てんかんはどうして起こるの？：
- 理解する＞どうして起こるの？
- →局在関連性てんかん／部分発作群：
- 理解する＞どんな病気／てんかん発作の種類＞部分発作
- →全般性てんかん／全般発作群：
- 理解する＞どんな病気／てんかん発作の種類＞全般発作
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